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淺談神經訊息傳遞（Neural signal transmission）
動物的神經與內分泌,
生命科學
2011/04/19
文章由 vmkljce 發表於
淺談神經訊息傳遞（Neural signal transmission）
台北市立忠孝國中自然領域張馨文實習老師/國立台灣大學動物學研究所陳俊宏教授責任編輯
 
在閒適的午後，當我們漫步在森林小道上，聽著悅耳鳥鳴聲，享受春日陽光灑在皮膚上的溫度的當下，你的神經系統仍然不停地運作，為你處理來自外界的訊息，包括：散步時小腦負責肢體協調，聽神經傳送訊息到大腦皮質，皮膚感覺受器接收陽光的熱度，這些神經訊息經過處理後再到動器做出反應。
人體神經組織分為神經膠細胞和神經元，神經膠細胞的功用為支持和營養神經元，神經元才是真正神經傳導的部分。在大型的神經纖維（軸突）外有髓鞘，是由許旺式細胞組成的絕緣體，而未被髓鞘包覆的蘭氏結可產生神經衝動，當蘭氏結產生去極化時，鈉離子從孔道蛋白大量湧入細胞膜內，因鈉離子無法自高電阻的髓鞘細胞流出，而是流向軸突的下個蘭氏結，在達到閾值電位後，即可再引起新的動作電位將神經訊息傳導下去。
神經元之間在結構上並沒有原生質相連，每一神經元的軸突末梢以突觸（synapse）與其他神經元的細胞或樹突聯繫，當動作電位傳到突觸前神經元的軸突末梢，使得該處細胞膜上電壓依賴型鈣離子通道通透性的改變，造成鈣離子大量流入，促使突觸前神經元軸突末梢的神經傳導物質釋放，經由突觸後神經元的神經傳導物質受體接收，造成鈉或鉀離子通道通透性的改變，來調控動作電位的傳遞。通常神經傳導物質在釋出後，會經由再回收作用回到突觸前神經元的軸突末稍內。
根據突觸後神經元的膜發生去極化（depolarization）或過極化（hyperpolarization），可將突觸後電位分為興奮性突觸後電位（excitatory postsynaptic potential; EPSP）和抑制性突觸後電位（Inhibitory postsynaptic potential; IPSP）兩種。興奮性傳遞物（excitatory transmitters）引起鈉離子通透性增加引起去極化（depolarization），此興奮性突觸後電位產生較靜止膜電位更高的電位，有助突觸電位整合後達到動作電位的閾值。而抑制性的神經傳遞物引起氯、鉀離子通透性增加，使後突觸靜止膜電位引起過極化（hyperpolarization），形成抑制性突觸後電位，降低突觸後細胞發生動作電位的可能。
事實上，興奮性突觸後電位對抑制性突觸後電位的拮抗作用關係著動作電位的產生，興奮性突觸後電位引起的去極化大於抑制性突觸後電位引起的過極化才有產生動作電位之條件。
許多精神刺激藥物和神經毒素的作用機制就是改變神經傳導物質的釋放、神經傳導物質的回收，或是降低受體與神經傳導物質的結合能力。例如:在醫藥上局部麻醉藥物的普鲁卡因、丁卡因就是利用藥物與鈉離子通道上的受體結合，將細胞膜上的鈉離子通道阻斷，抑制細胞的神經衝動傳導。而benzodiazepines這類口服藥物因抑制大腦皮質部的海馬迴及杏仁核神經元的衝動，可降低焦慮、緊張的情緒行為。
參考文獻：
1. http://hyperphysics.phy-astr.gsu.edu/hbase/biology/actpot.html
2. http://www.lkum.com/pages/QJKomqoi.html
3. http://www.dls.ym.edu.tw/neuroscience/chnt1_c.html
標籤: 神經, 神經元, 神經膠細胞, 神經訊息傳遞, 突觸

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